Parlando di regolazione neuroendocrina abbiamo più volte parlato di stress. Ma cos’è lo stress?

Stress significa letteralmente sforzo, spinta, tensione, peso, fatica. Il termine stress è ampiamente usato e forse abusato dai mass media e ancora oggi è alla ricerca di una sua chiara ed univoca definizione in campo medico, specie per alcuni tipi di stress, primi tra tutti gli stress di natura psichica e psicobiologica. Infatti, se è chiara la natura stressante di molti eventi clinici in campo medico, chirurgico e traumatologico, lo stress è lontano dall’essere definito con chiarezza sia nella sua natura che nel suo impatto sull’individuo. Lo stress viene descritto di volta in volta come: una caratteristica dell’ambiente che ci circonda (“…viviamo in una città piena di stress, stressante…”), come la risposta del singolo allo stimolo (“…il lavoro mi stress…non parliamo poi di mia moglie…”) oppure come l’interazione che si osserva tra percezione individuale dell’ambiente e la risposta dell’individuo (la stessa città può non essere stressante per altri o la stessa moglie può essere non stressante per l’amico). Le attuali conoscenze definiscono lo stress attraverso una serie di variabili e varianti meccanismi adattativi che avvengono per mezzo di un gran numero di effettori neuro ormonali. Ma quello che a noi interessa maggiormente in questo ambito è principalmente una di queste varianti e cioè l’attivazione dell’asse neuro endocrino Ipotalamo-Ipofisi-Surrene che rappresenta l’evento centrale e irrinunciabile per l’organismo, la cui fondamentale importanza è dimostrata dalla incompatibilità con la sopravvivenza dei soggetti affetti da insufficienza surrenalica i quali non sono in grado di adattare il proprio organismo alle richieste indotte appunto dagli eventi stressanti. Questo perché l’asse neuroendocrino surrenalico gioca un ruolo assolutamente centrale nella complessa integrazione della risposta dell’organismo agli stress, sia fisici che psicobiologici, attraverso il controllo del metabolismo, della funzionalità del sistema cardiovascolare e della pressione arteriosa, della regolazione di altri assi neuroendocrini, dell’interferenza sul sistema nervoso centrale.

La sindrome da stress.

La cascata che è alla base di questo complicato processo di adattamento inizia con la percezione da parte del Sistema Nervoso Centrale dell’evento stressante che a sua volta si traduce nel rilascio di una moltitudine di effettori che conducono al rilascio di adrenalina e noradrenalina da parte delle ghiandole surrenali. La produzione improvvisa di queste sostanze causa i seguenti eventi:

• incremento dell’attività respiratoria;
• aumento della pressione arteriosa;
• modificazione dell’attività gastroenterica;
• alterata risposta immunologica;
• ridotto afflusso arterioso al distretto intestinale;
• ridotto afflusso arterioso al distretto sessuale;
• alterazione del comportamento.

Queste modificazioni sono provocate nell’organismo per permettere all’individuo di reagire all’evento stressante in atto. Esse rappresentano dunque un esempio di reazione positiva ma che se protratta nel tempo risulta dannosa per l’individuo.

Per capire meglio quello che avviene in questi casi possiamo prendere in considerazione un classico esempio: pensate a quando siete in auto nel traffico, siete già in ritardo ad un appuntamento, al di la della curva continua il serpentone di auto e sulla destra continuano a transitare i furbi nella corsia di emergenza. Il respiro si fa più breve e veloce, la pressione del sangue aumenta (vi sentite il sangue alla testa), un dolore all’epigastrio vi ricorda che soffrite di gastrite, se avete pranzato farete una cattivissima digestione, il pensiero di Naomi Campbell o George Clooney vi lascia del tutto indifferenti e, per finire, vi rendete conto che potreste anche fare del male fisico a qualcuno. Le reazioni che state provando rappresentano il lato negativo di una reazione di allerta grazie alla quale siete però più concentrati alla guida, siete in grado di sfiorare altre automobili di pochi millimetri senza incidenti, contemporaneamente al telefono avvisate del ritardo e con la coda dell’occhio tenete a bada coloro che vorrebbero rientrare dalla corsia di emergenza posizionandosi davanti a voi. Per fortuna prima o poi arriverete all’appuntamento, vi scuserete per il ritardo o meglio noterete che l’altro è più in ritardo di voi, vi lascerete cadere su una sedia e le reazioni precedenti pian piano svaniranno. Appare chiaro che se gli eventi stressanti però fossero ripetuti, se dallo stress del lavoro si passa allo stress del traffico e poi a quello familiare, tali reazioni non farebbero in tempo a spegnersi che subito ne riparte una analoga e così, alla lunga, si instaurerebbe un livello di stress cronico (stadio di resistenza) dove le reazioni corporee elencate diverrebbero malattie: malattie da stress (stadio di esaurimento).

STRESS E INVECCHIAMENTO

Stress e sistema immunitario.

La risposta neuroendocrina allo stress è strettamente collegata al sistema immunitario in un sistema di scambi continui dove gli ormoni sono in grado di modulare la risposta immune e alcune sostanze immunitarie (citokine) sono in grado di interferire sulla funzione neuroendocrina. I due sistemi agiscono in tal modo di concerto nella regolazione delle complesse risposte integrate a stress e ad antigeni.

L’esposizione ad un antigene (agente esterno che provoca una malattia, es. virus, batteri, sostanze allergizzanti, ecc.) induce l’aumentata produzione e l’attivazione delle cellule di difesa presenti nel sangue tra cui macrofagi e linfociti che producono le citokine, le interleukine ed il TNF-alfa che, a loro volta attivano la risposta del surrene che produce cortisolo. Dunque l’esposizione dell’organismo ad un antigene, attraverso questa via, conduce alla produzione di cortisolo che è in grado di arrestare il processo di infiammazione che, altrimenti, continuerebbe danneggiando il tessuto coinvolto. Per la sua spiccata capacità antiinfiammatoria, il cortisolo è utilizzato nella terapia delle malattie infiammatorie e soprattutto in quelle dove è presente una componente autoimmunitaria.
Ma l’eccesso di cortisolo, come nei casi di una terapia prolungata, blocca la stimolazione ipofisaria sui surreni e la conseguente ridotta produzione di cortisolo endogeno, con diminuzione della efficacia della risposta immunitaria e con il rischio di insorgenza di infezioni (è abbastanza noto il rischio di micosi in pazienti in trattamento con cortisonici).
Una carenza di cortisolo, come avviene nei casi di ridotta funzione delle ghiandole surrenali, predispone l’individuo a gravi infezioni.